@misc{oai:kumadai.repo.nii.ac.jp:00022255,
 author = {Suyama, Koichi and 陶山, 浩一},
 month = {Mar},
 note = {application/pdf, application/pdf, text/plain, 学位論文(Thesis), トリプシノーゲン遺伝子の点突然変異により遺伝性膵炎を発症する機構が報告されている。しかし、いまだ約半数の遺伝性膵炎の患者の原因遺伝子は明らかにはされていない。膵炎発症の機構の一つとして、膵内のトリプシンインヒビターである膵分泌性トリプシンインヒビター（pancreatic secretary trypsin inhibitor；PSTI、もしくはserine protease inhibitor Kazal type ; SPINK）の分子変異により、活性化トリプシンへの結合能が低下する可能性があることから、PSTI遺伝子の変異によってトリプシン活性の制御ができなくなり、膵炎を発症する機構が想定される。そこで、PSTI機能を調べる目的で、遺伝子ターゲッティング法を用いて Psti欠損マウスを作製し、解析を行った。},
 title = {急性膵炎の重症化におけるオートファジーとCHOPの役割},
 year = {2008}
}