WEKO3
アイテム
RUNX3の腫瘍増殖抑制に対するサイクリンD1の阻害作用
http://hdl.handle.net/2298/21801
http://hdl.handle.net/2298/21801c2398aa7-0fc3-439d-bb25-dbfb6726170b
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 学位論文 / Thesis or Dissertation(1) | |||||
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公開日 | 2011-10-07 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | RUNX3の腫瘍増殖抑制に対するサイクリンD1の阻害作用 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | RUNX3, サイクリンD1, 癌抑制遺伝子 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ | thesis | |||||
著者 |
岩谷, 和法
× 岩谷, 和法 |
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別言語の著者 |
Iwatani, Kazunori
× Iwatani, Kazunori |
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内容記述 | ||||||
内容記述 | 転写制御因子RUNX3は、胃癌をはじめとする多くの癌において癌抑制遺伝子として機能しうることが示されている。しかし、RUNX3が肺上皮細胞の増殖を制御する具体的な分子機構は、いまだ明らかになっていない。本研究において私は、肺腺癌細胞株Calu6にRUNX3を過剰発現させることで、RUNX3が内因性のサイクリン依存性キナーゼ(cdk)インヒビターp21の発現を活性化し、細胞増殖を抑制することを示した。また肺腺癌ではサイクリンD1の発現レベルの上昇が高い頻度で観察されることから、サイクリンD1がRUNX3によるp21の転写活性化を抑制し異常な増殖につながる可能性を想定し、その検討を行った。肺腺癌細胞株Calu6にサイクリンD1を過剰発現させると、RUNX3によるp21の発現誘導は阻害された。サイクリンD1はRUNX3と複合体を形成し、p300によるRUNX3のアセチル化が、RUNX3による転写活性化に重要であるとする他グループの報告を考慮すると、サイクリンD1が癌細胞において、RUNX3とp300の相互作用を阻害することでp21の転写活性化を抑制し、その結果、肺腺癌細胞の増殖を促進しうることを示している。RUNX3は様々な癌において癌抑制遺伝子としての役割を担っていることを考慮すると、RUNX3が増殖制御に関与している上皮細胞の癌化に於いて、今回明らかになったサイクリンD1の転写制御作用は重要な意義を有しているといえる。 | |||||
書誌情報 | 発行年 2011-02-02 | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述 | application/pdf | |||||
形態 | ||||||
1533014 bytes | ||||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
日本十進分類法 | ||||||
主題 | 377.5 | |||||
その他の言語のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Cyclin D1 blocks RUNX3-dependent inhibition of cancer cell proliferation | |||||
タイトル(ヨミ) | ||||||
その他のタイトル | RUNX3 ノ シュヨウ ゾウショク ヨクセイ ニ タイスル サイクリン D1 ノ ソガイ サヨウ | |||||
出版者 | ||||||
出版者 | 熊本大学 | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述 | 学位論文(Thesis) | |||||
資源タイプ・ローカル | ||||||
博士論文 | ||||||
資源タイプ・NII | ||||||
Thesis or Dissertation | ||||||
資源タイプ・DCMI | ||||||
text | ||||||
資源タイプ・ローカル表示コード | ||||||
03 | ||||||
コメント | ||||||
熊本大学大学院医学教育部 臨床医科学専攻 | ||||||
学位番号 | ||||||
乙博医第936号 |