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  1. 薬学
  2. 発表論文(薬学系)

Pathophysiological regulation of renal SLC22A organic ion transporters in acute kidney injury: Pharmacological and toxicological implications

http://hdl.handle.net/2298/13109
http://hdl.handle.net/2298/13109
add3afd7-4776-4b43-81f0-31b77cfa3e97
名前 / ファイル ライセンス アクション
Pharmacol&Ther(Kumamoto Pharmacol&Ther(Kumamoto Univ Hosp Saito).pdf (1.0 MB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2010-01-07
タイトル
タイトル Pathophysiological regulation of renal SLC22A organic ion transporters in acute kidney injury: Pharmacological and toxicological implications
言語
言語 eng
キーワード
主題 SLC22A transporter family, Acute kidney injury, Ischemia-reperfusion, Nephrotoxicity, Indoxyl sulfate, Renal tubular secretion
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Saito, Hideyuki

× Saito, Hideyuki

WEKO 100671

Saito, Hideyuki

Search repository
別言語の著者 齋藤, 秀之

× 齋藤, 秀之

WEKO 100673

齋藤, 秀之

Search repository
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 The kidneys play a primary role in maintaining homeostasis and detoxification of diverse hydrophilic xenobiotics as well as endogenous by-products. Solute carrier (SLC)22A organic ion transporter family members mediate renal excretion of both endogenous and exogenous substances. Thus, the functional and molecular variations of renal SLC22A transporters under acute kidney injury (AKI) have an impact on systemic clearance of their substrate drugs, resulting in altered pharmacokinetics or unexpected adverse events caused by the accumulation of drugs. Recently, there have been significant advances in our understanding of the regulatory mechanisms for transcription, membrane trafficking and/or kidney-specific expression of SLC22A6/OAT1, SLC22A8/OAT3 and SLC22A2/OCT2. Hepatocyte nuclear factor (HNF)-1α/β and HNF-4 appear to play key roles in the transcriptional regulation of OAT1 and OAT3. Furthermore, OAT1 activity/function is modulated via phosphorylation mediated by protein kinase C (PKC) and mitogen-activated protein kinase (MAPK)/extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathways. AKI affects renal disposition of organic ions in association with the deteriorated glomerular filtration and tubular transport functions. Thus, dysfunctional regulation of SLC22A transporters during AKI induced by ischemia or toxicants, such as cisplatin, inorganic mercury or uranyl nitrate, cause uremic syndromes or adverse drug reactions. Indoxyl sulfate, a uremic toxin and substrate of OAT1 and OAT3, appears to mediate the progression of AKI evoked by renal ischemia and cisplatin treatment. Precise mechanisms for regulation of the SLC22A transporters in AKI require studies based on the transcription, trafficking, phosphorylation and endogenous factor-dependent modulation. Such analysis will provide a better understanding of the pathophysiological implications of SLC22A transporters.
書誌情報 Pharmacology & Therapeutics

発行年 2009
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00361944
DOI
関連タイプ isVersionOf
関連識別子 10.1016/j.pharmthera.2009.09.008
権利
権利情報 2009 Elsevier Inc.
情報源(ISSN)
関連名称 01637258
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 text/plain
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
形態
値 1004027 bytes
形態
値 81108 bytes
形態
値 58245 bytes
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
日本十進分類法
主題Scheme NDC
主題 499
出版者
出版者 Elsevier Inc.
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 論文(Article)
資源タイプ・ローカル
値 雑誌掲載論文
資源タイプ・NII
値 Journal Article
資源タイプ・DCMI
値 text
資源タイプ・ローカル表示コード
値 01
URL
内容記述タイプ Other
内容記述 http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6TBG-4XG3S73-1&_user=4545541&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000008298&_version=1&_urlVersion=0&_userid=4545541&md5=f2696a38c66f8a83acf720af1787fd34
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Ver.1 2023-06-19 18:46:42.932272
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