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  1. 医学
  2. 発表論文(医学系)

HTLV-1 Alters T Cells for Viral Persistence and Transmission

http://hdl.handle.net/2298/41362
http://hdl.handle.net/2298/41362
75876650-4226-4007-80f9-5f2deb1f7c35
名前 / ファイル ライセンス アクション
fmicb-09-00461.pdf fmicb-09-00461.pdf (637.6 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2019-01-15
タイトル
タイトル HTLV-1 Alters T Cells for Viral Persistence and Transmission
言語
言語 eng
キーワード
主題 HTLV-1, HBZ, tax, viral oncogenesis, Regulatory T Cell
資源タイプ
資源タイプ journal article
著者 Matsuoka, Masao

× Matsuoka, Masao

WEKO 143836

Matsuoka, Masao

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田中, あづさ

× 田中, あづさ

WEKO 115374

ja 田中, あづさ
ISNI

ja-Kana タナカ, アヅサ

en Tanaka, Azusa

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別言語の著者 松岡, 雅雄

× 松岡, 雅雄

WEKO 143840

松岡, 雅雄

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田中, 梓

× 田中, 梓

WEKO 143841

ja 田中, 梓
ISNI

ja-Kana タナカ, アズサ

en Tanaka, Azusa

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内容記述
内容記述 Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) was the first retrovirus to be discovered as a causative agent of adult T-cell leukemia-lymphoma (ATL) and chronic inflammatory diseases. Two viral factors, Tax and HTLV-1 bZIP factor (HBZ), are thought to be involved in the leukemogenesis of ATL. Tax expression is frequently lost due to DNA methylation in the promoter region, genetic changes to the tax gene, and deletion of the 5′ long terminal repeat (LTR) in approximately half of all ATL cases. On the other hand, HBZ is expressed in all ATL cases. HBZ is known to function in both protein form and mRNA form, and both forms play an important role in the oncogenic process of HTLV-1. HBZ protein has a variety of functions, including the suppression of apoptosis, the promotion of proliferation, and the impairment of anti-viral activity, through the interaction with several host cellular proteins including p300/CBP, Foxp3, and Foxo3a. These functions dramatically modify the transcriptional profiling of host T cells. HBZ mRNA also promotes T cell proliferation and viability. HBZ changes infected T cells to CCR4+TIGIT+CD4+ effector/memory T cells. This unique immunophenotype enables T cells to migrate into various organs and tissues and to survive in vivo. In this review, we summarize how HBZ hijacks the transcriptional networks and immune systems of host T cells to contribute to HTLV-1 pathogenesis on the basis of recent new findings about HBZ and tax.
書誌情報 Frontiers in Microbiology

巻 9, 号 461, p. 1-7, 発行年 2018-03-20
ISSN
収録物識別子 16643224
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
関連識別子 https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00461
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
形態
637584 bytes
著者版フラグ
出版タイプ VoR
日本十進分類法
主題Scheme NDC
主題 491
出版者
出版者 Frontiers Media
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 論文(Article)
資源タイプ・ローカル
雑誌掲載論文
資源タイプ・NII
Journal Article
資源タイプ・DCMI
text
資源タイプ・ローカル表示コード
01
URL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.00461/full
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Ver.1 2023-06-19 16:52:23.490835
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