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  1. 薬学
  2. 発表論文(薬学系)

Contribution of endogenous glycine site NMDA agonists to excitotoxic retinal damage in vivo

http://hdl.handle.net/2298/10010
http://hdl.handle.net/2298/10010
ef5a9e9c-c3c5-48b3-b521-1cd1c20b6aba
名前 / ファイル ライセンス アクション
Neu Neu Res0056-0279.pdf (305.4 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2008-12-02
タイトル
タイトル Contribution of endogenous glycine site NMDA agonists to excitotoxic retinal damage in vivo
言語
言語 eng
キーワード
主題 Apoptosis, Excitotoxicity, Ganglion cell, Glutamate, Neuronal death, Retina
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Hama, Yasuhiro

× Hama, Yasuhiro

WEKO 94672

Hama, Yasuhiro

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香月, 博志

× 香月, 博志

WEKO 94310

ja 香月, 博志
ISNI

ja-Kana カツキ, ヒロシ

en Katsuki, Hiroshi

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Tochikawa, Yoshinaga

× Tochikawa, Yoshinaga

WEKO 94674

Tochikawa, Yoshinaga

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Suminaka, Chihiro

× Suminaka, Chihiro

WEKO 94675

Suminaka, Chihiro

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久米, 利明

× 久米, 利明

WEKO 94615

ja 久米, 利明
ISNI

ja-Kana クメ, トシアキ

en Kume, Toshiaki

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赤池, 昭紀

× 赤池, 昭紀

WEKO 94617

ja 赤池, 昭紀
ISNI

ja-Kana アカイケ, アキノリ

en Akaike, Akinori

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別言語の著者 浜, 康博

× 浜, 康博

WEKO 94684

浜, 康博

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香月, 博志

× 香月, 博志

WEKO 94685

香月, 博志

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栃川, 宣永

× 栃川, 宣永

WEKO 94686

栃川, 宣永

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角中, ちひろ

× 角中, ちひろ

WEKO 94687

角中, ちひろ

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久米, 利明

× 久米, 利明

WEKO 94688

久米, 利明

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赤池, 昭紀

× 赤池, 昭紀

WEKO 94689

赤池, 昭紀

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内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 N-Methyl-d-aspartate (NMDA) receptors, which play an important role in neuronal excitotoxicity, require not only agonists at the glutamate-binding site but also co-agonists at the glycine site for their activation. Here we examined the role of endogenous agonists at the glycine site of NMDA receptors in excitotoxic retinal damage in vivo. To quantify the number of surviving retinal ganglion cells (RGCs), we injected a retrograde tracer, fluoro-gold, into the superior colliculus bilaterally and subsequently counted RGCs on whole-mounted retinas. Co-injection of 5,7-dichlorokynurenic acid (300 nmol), a competitive antagonist at the glycine site of NMDA receptors, rescued RGCs from damage induced by 200 nmol NMDA. On the other hand, RGC death induced by 20 nmol NMDA was enhanced by addition of glycine (10 nmol), d-serine (10 nmol) or a competitive glycine transporter-1 inhibitor, sarcosine (0.3 or 3 nmol). Moreover, application of d-serine-degrading enzyme, d-amino acid oxidase (30 mU), partially suppressed RGC death induced by 20 nmol NMDA. These results suggest that the severity of excitotoxic retinal damage in vivo depends on the levels of both glycine and d-serine.
書誌情報 Neuroscience Research

巻 56, 号 3, p. 279-285, 発行年 2006-11
ISSN
収録物識別子 01680102
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA10641652
DOI
関連タイプ isVersionOf
関連識別子 10.1016/j.neures.2006.07.008
権利
権利情報 © 2006 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society All rights reserved.
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
形態
値 305384 bytes
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
日本十進分類法
主題Scheme NDC
主題 491.17
出版者
出版者 Elsevier Ireland Ltd
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 論文(Article)
資源タイプ・ローカル
値 雑誌掲載論文
資源タイプ・NII
値 Journal Article
資源タイプ・DCMI
値 text
資源タイプ・ローカル表示コード
値 01
部分である
関連タイプ isPartOf
識別子タイプ URI
関連識別子 http://hdl.handle.net/2298/9868
URL
内容記述タイプ Other
内容記述 http://www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/506082/description#description
コメント
値 平成18~19年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書 課題番号:18590052『ミクログリアの活性化を介する黒質線条体系ニューロン変性の機序とその防御』pp.65-71に掲載
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Ver.1 2023-06-19 19:03:25.083614
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