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  1. 博士(学位)論文
  2. 課程博士(甲)
  3. 医学教育部
  4. 博論甲医(医学)

急性膵炎の重症化におけるオートファジーとCHOPの役割

http://hdl.handle.net/2298/11094
http://hdl.handle.net/2298/11094
5a36ff56-78fc-4639-a728-0f65fbf60d85
名前 / ファイル ライセンス アクション
22-1630.pdf 22-1630.pdf (4.1 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2014-08-12
タイトル
タイトル 急性膵炎の重症化におけるオートファジーとCHOPの役割
言語 ja
タイトル
タイトル キュウセイ スイエン ノ ジュウショウカ ニ オケル オート ファジー ト CHOP ノ ヤクワリ
言語 ja-Kana
タイトル
タイトル Roles of Autophagy and C/EBP homologous protein(CHOP) In the Progression of Acute Pancreatitis
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
主題 ES細胞, Spink3欠損マウス, Spink3/Atg5二重欠損マウス, 血清アミラーゼ, Chop欠損マウス
セルレイン
LPS
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_46ec
資源タイプ thesis
著者 陶山, 浩一

× 陶山, 浩一

ja 陶山, 浩一

ja-Kana スヤマ, コウイチ

en Suyama, Koichi

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内容記述
内容記述 トリプシノーゲン遺伝子の点突然変異により遺伝性膵炎を発症する機構が報告されている。しかし、いまだ約半数の遺伝性膵炎の患者の原因遺伝子は明らかにはされていない。膵炎発症の機構の一つとして、膵内のトリプシンインヒビターである膵分泌性トリプシンインヒビター(pancreatic secretary trypsin inhibitor;PSTI、もしくはserine protease inhibitor Kazal type ; SPINK)の分子変異により、活性化トリプシンへの結合能が低下する可能性があることから、PSTI遺伝子の変異によってトリプシン活性の制御ができなくなり、膵炎を発症する機構が想定される。そこで、PSTI機能を調べる目的で、遺伝子ターゲッティング法を用いて Psti欠損マウスを作製し、解析を行った。
書誌情報
発行年 2008-03-25
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
日本十進分類法
主題 377.5
出版者
出版者 熊本大学
言語 ja
学位名
学位名 博士(医学)(ja)
学位授与機関
学位授与機関名 熊本大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2008-03-25
学位授与番号
学位授与番号 甲第1630号
学位番号
値 甲博医第1630号
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Ver.1 2023-06-19 18:55:07.125334
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