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アイテム
急性膵炎の重症化におけるオートファジーとCHOPの役割
http://hdl.handle.net/2298/11094
http://hdl.handle.net/2298/110945a36ff56-78fc-4639-a728-0f65fbf60d85
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
22-1630.pdf (4.1 MB)
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| Item type | 学位論文 / Thesis or Dissertation(1) | |||||
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| 公開日 | 2014-08-12 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 急性膵炎の重症化におけるオートファジーとCHOPの役割 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題 | ES細胞, Spink3欠損マウス, Spink3/Atg5二重欠損マウス, セルレイン, LPS, 血清アミラーゼ, Chop欠損マウス | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ | thesis | |||||
| 著者 |
陶山, 浩一
× 陶山, 浩一 |
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| 別言語の著者 |
Suyama, Koichi
× Suyama, Koichi |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述 | トリプシノーゲン遺伝子の点突然変異により遺伝性膵炎を発症する機構が報告されている。しかし、いまだ約半数の遺伝性膵炎の患者の原因遺伝子は明らかにはされていない。膵炎発症の機構の一つとして、膵内のトリプシンインヒビターである膵分泌性トリプシンインヒビター（pancreatic secretary trypsin inhibitor；PSTI、もしくはserine protease inhibitor Kazal type ; SPINK）の分子変異により、活性化トリプシンへの結合能が低下する可能性があることから、PSTI遺伝子の変異によってトリプシン活性の制御ができなくなり、膵炎を発症する機構が想定される。そこで、PSTI機能を調べる目的で、遺伝子ターゲッティング法を用いて Psti欠損マウスを作製し、解析を行った。 | |||||
| 書誌情報 | 発行年 2008-03-25 | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述 | application/pdf, application/pdf, text/plain | |||||
| 形態 | ||||||
| 4136924 bytes, 60895 bytes, 69812 bytes | ||||||
| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 日本十進分類法 | ||||||
| 主題 | 377.5 | |||||
| その他の言語のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | Roles of Autophagy and C/EBP homologous protein(CHOP) In the Progression of Acute Pancreatitis | |||||
| タイトル（ヨミ） | ||||||
| その他のタイトル | キュウセイ スイエン ノ ジュウショウカ ニ オケル オート ファジー ト CHOP ノ ヤクワリ | |||||
| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 熊本大学 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述 | 学位論文(Thesis) | |||||
| 資源タイプ・ローカル | ||||||
| 博士論文 | ||||||
| 資源タイプ・NII | ||||||
| Thesis or Dissertation | ||||||
| 資源タイプ・DCMI | ||||||
| text | ||||||
| 資源タイプ・ローカル表示コード | ||||||
| 03 | ||||||
| 学位番号 | ||||||
| 甲博医第1630号 | ||||||
